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A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1, hypertensive patients. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study.

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Primary aldosteronism: an update on screening, diagnosis and treatment. What are the keys to successful adrenal venous sampling AVS in patients with primary aldosteronism?

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Eingelangt am 8. Februar ; angenommen am April ; Pre-Publishing Online am Severe hypophosphatemia causes energy depletion of cells with consecutive symptoms.

Therapy of hypophosphatemia usually consists of oral supplementation. Intravenous therapy should be restricted to symptomatic cases.

Severe hyperphosphatemia may occur with massive cell lysis or ingestion of excessive amounts of phosphate.

Complications include hypocalcemia and renal failure due to acute phosphate nephropathy. If necessary, severe hyperphosphatemia needs to be treated by means of hemodialysis.

Recent evidence suggests that high-normal phosphate levels may be associated with an increased cardiovascular risk. Hauptstimulus ist die orale Phosphatzufuhr [4].

Klotho wird vorwiegend in der Niere und der Parathyreoidea exprimiert. Eine verminderte gastrointestinale Aufnahme. Einen renalen Verlust.

Die wichtigsten Ursachen sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Diese stimuliert das Enzym Phosphofruktokinase und damit die Glykolyse.

In den Erythrozyten kommt es zur Depletion von 2,3-Diphosphoglyzerat. Diese Kristalle wandern in das renale Interstitium und bilden in der Papillenspitze die so genannten Randall-Plaques, aus denen Nierensteine entstehen [12, 21].

Auch ein Vitamin-D-Mangel muss korrigiert werden. Eine orale Phosphatsupplementation ist bei symptomatischen Patienten oder bei persistierendem renalem Verlust angebracht.

Die Serumspiegel sollten engmaschig kontrolliert werden. Sato K, Shiraki M. Saccharated ferric oxide-induced osteomalacia in Japan: Iron-induced osteopathy due to nephropathy.

Bei letzterer kann eine akute Phosphatnephropathie durch Ausfall von Kalziumphosphat in den Tubuli auftreten. Cloning and characterization of fgf23 as a causative factor of tumor-induced osteomalacia.

Prie D, Friedlander G. Genetic disorders of renal phosphate transport. Fgf23 elevation and hypophosphatemia after intravenous iron polymaltose: A prospective study.

Intestinal npt2b plays a major role in phosphate absorption and homeostasis. Nomogram for derivation of renal threshold phosphate concentration.

Prie D, Urena Torres P, et al. Fibroblast growth factor relationship to dietary phosphate and renal phosphate handling in healthy young men.

Treatment of hypophosphatemia using a protocol based on patient weight and serum phosphorus level in a surgical intensive care unit.

Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Electrolyte disorders following oral sodium phosphate administration for bowel cleansing in elderly patients.

Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: An underrecognized cause of chronic renal failure.

Adverse renal and metabolic effects associated with oral sodium phosphate bowel preparation. Mineral metabolism, mortality, and mor-bidity in maintenance hemodialysis.

Relation between alkaline phosphatase, serum phosphate, and all-cause or cardio-vascular mortality. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis.

Serum phosphorus levels associate with coronary atherosclerosis in young adults. Alterations of red-cell glycolytic inter-mediates and oxygen transport as a consequence of hypophosphatemia in patients receiving intravenous hyperalimentation.

Relations of serum phosphorus and calcium levels to the incidence of cardiovascular disease in the community. Tiosano D, Hochberg Z. Hypophosphatemia: The common denominator of all rickets.

Literatur: lithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. Fgf23 decreases renal napi-2a and napi-2c expression and induces hypophosphatemia in vivo predominantly via fgf receptor 1.

Recent advances in renal phosphate handling. A homozygous missense mutation in human klotho causes severe tumoral calcinosis.

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Council of Europe Committee of Ministers. Resolution ResAP 3 on food and nutritional care in hospitals. EU-Declaration: Stop disease-related malnutrition and diseases due to malnutrition!

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Dabei ist wichtig, dass die Parameter, welche im Harn bestimmt werden, keine klassischen Normalwerte wie im Serum aufweisen. Je nach Situation und Erkrankung des Patienten kann z.

Bei intubierten Patienten z. Die Polyurie kann entweder durch eine osmotische Diurese oder eine Wasserdiurese entstehen.

Eine osmotische Diurese kann durch Elektrolyte oder andere osmotisch aktive Substanzen, wie Glukose, verursacht werden. Eine osmotische Diurese durch Natrium kann z.

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McGrawHill, New York, Diagnostic approach to a patient with hyponatraemia: traditional versus physiology-based options. Halperin ML, Bohn D.

Clinical approach to disorders of salt and water balance. Emphasis on integrative physiology. The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis.

Impact of hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Hyponatremia-induced osteoporosis.

Hyponatremia independent of osteoporosis is associated with fracture occurrence. Milky plasma, diabetes, and severe hyponatremia. Kidney Int ; Berl T.

Decaux G, Musch W. Clinical laboratory evaluation of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Samuel D.

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Oral tolvaptan is safe and effective in chronic hyponatremia. Treatment of euvolemic hyponatremia in the intensive care unit by urea.

Crit Care ; R Hypernatremia in the critically ill is an independent risk factor for mortality. Hypernatremia in hospitalized patients.

Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Fluid, electrolyte and acid base physiology. WB Saunders, Philadelphia, The investigation of polyuria.

The polyuria of solute diuresis. Tonicity balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care unit.

Oelkers W. Hyponatremia and inappropriate secretion of vasopressin antidiuretic hormone in patients with hypopituitarism.

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Aktuelle Leitlinien z. Literatur: 1. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis.

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In Hinblick auf Nahrungsaufnahme vor und am nutritionDay entspricht die Station der chirurgischen Gesamtpopulation. Corticotropin-Releasing Hormon.

Aus Wikipedia. Public Domain. Amrein et al. Der Artikel von C. Schwarz und G. Im News-Screen bespricht R.

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Knosp, Wien M. Krebs, Wien P. Mikosch, Klagenfurt S. Schwarz, Innsbruck G. Persistierender Hypoparathyroidismus K.

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The impact of surgical technique on postoperative hypoparathyroidism in bilateral thyroid surgery: a multivariate analysis of consecutive patients.

Complications of thyroid surgery: analysis of a multicentric study on 14, patients operated on in Italy over 5 years.

Apheresis affects bone and mineral metabolism. Hypoparathyroidism: is it time for replacement therapy?

Shoback D. Clinical practice. Postoperative hypoparathyroidism: medical and surgical therapeutic options.

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Increased bone mineral density in patients with chronic hypoparathyroidism. Attenuation of postmenopausal high turnover bone loss in patients with hypoparathyroidism.

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Therapy of hypoparathyroidism with intact parathyroid hormone. Effect of transdermal teriparatide administration on bone mineral density in postmenopausal women.

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Die Aldosteronproduktion ist einseitig. Juli Korrespondenzadresse: Ass. Die Aldosteronsekretion ist beidseitig und Angiotensin-responsiv.

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Mit der Operation werden Spironolacton und Kaliumsupplementation abgesetzt. Eine Normalisierung des Blutdrucks ist in ca.

Eine fehlende Besserung der Blutdrucksituation kann durch eine falsche Diagnose deshalb ist auch die postoperative Aldosteron-Renin-Kontrolle wichtig oder auch durch eine gleichzeitig bestehende essenzielle Hypertonie bedingt sein [10].

Diese sind in Tabelle 4 gelistet. A, NA bzw. DA werden in den Tumoren zwar gebildet, aber nicht immer sezerniert. Aber in fast allen Tumoren werden sie zu Metanephrinen bzw.

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Metastasierung unwahrscheinlich ist. In Tabelle 6 sind die Verfahren zusammengestellt. Insulinome, darstellen. Die Gendefekte, Tumorlokalisationen, etc.

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